Autoimunitní onemocnění je důsledkem anomálie v imunitním systému, která vede k napadení normálních složek organismu („já“, tedy kořenové auto- mluvit o této imunitní poruše). Klasicky se rozlišují orgánově specifická autoimunitní onemocnění, která postihují určitý orgán (například autoimunitní onemocnění štítné žlázy), a systémová autoimunitní onemocnění, jako je lupus, která může postihnout několik orgánů.

I když nás má chránit před patogeny (které mohou způsobit onemocnění), náš imunitní systém může někdy selhat. Poté se může stát příliš citlivým na určité exogenní (vnější) složky a vyvolat alergie nebo reagovat proti složkám sebe sama a podporovat vznik autoimunitních chorob.

Autoimunitní onemocnění tvoří skupinu, ve které nacházíme nemoci tak odlišné, jako je diabetes typu I, roztroušená skleróza, thumatoidní artritida nebo Crohnova choroba. Všechny odpovídají chronickým onemocněním vyvolaným ztrátou imunologické tolerance organismu vůči vlastním složkám.

Jak vznikají autoimunitní onemocnění?

Skutečná vnitřní armáda složená z několika bílých krvinek, imunitní systém chrání tělo před vnějšími útoky, jako jsou bakterie nebo viry, a obvykle toleruje vlastní složky. Když se sebe-tolerance rozpadne, stane se zdrojem nemocí. Některé bílé krvinky (autoreaktivní lymfocyty) specificky napadají tkáně nebo orgány.

Mohou se také objevit protilátky, které normálně produkují určité imunitní buňky k neutralizaci nepřítele navázáním na určité molekuly (antigeny) a zaměřují se na prvky našeho těla. Tělo vylučuje protilátky proti vlastním antigenům, které považuje za cizí.

Například:

• u diabetu typu I: autoprotilátky se zaměřují na pankreatické buňky sekretující inzulín;
• u revmatoidní artritidy: je zaměřena membrána obklopující klouby, zánět se šíří do chrupavek, kostí, dokonce i šlach a vazů;
• u systémového lupus erythematosus jsou auto-anticopry namířeny proti molekulám přítomným v mnoha buňkách těla, což vede k poškození několika orgánů (kůže, kloubů, ledvin, srdce atd.).

V některých případech nenajdeme autoprotilátky a mluvíme spíše o „autoinflamatorních“ onemocněních. První linie obranných imunitních buněk těla (neutrofily, makrofágy, monocyty, buňky přirozeného zabíjení) sama o sobě spouští chronický zánět vedoucí k destrukci určitých tkání:

• kůže při psoriáze (která postihuje 3 až 5% evropské populace);
• některé klouby u revmatoidní spondylitidy;
• trávicí trakt u Crohnovy choroby;
• centrální nervový systém při roztroušené skleróze.

Ať už jsou přísně autoimunitní nebo auto-zánětlivé, všechny tyto nemoci jsou důsledkem dysfunkce imunitního systému a přecházejí v chronická zánětlivá onemocnění.

Koho to zajímá?

Na začátku 5. století autoimunitní onemocnění postihují přibližně 80 milionů lidí ve Francii a staly se ve zhruba stejném poměru třetí příčinou úmrtnosti / chorobnosti po rakovině a kardiovaskulárních chorobách. XNUMX% případů se týká žen. Pokud dnes léčba umožňuje zpomalit jejich vývoj, autoimunitní onemocnění zůstávají nevyléčitelná.

Drtivá většina autoimunitních onemocnění je multifaktoriální. Až na několik výjimek jsou považovány za založené na kombinaci genetických, endogenních, exogenních a / nebo environmentálních, hormonálních, infekčních a psychologických faktorů.

Genetické pozadí je důležité, a proto často rodinná povaha těchto nemocí. Například frekvence diabetu typu I se pohybuje od 0,4% v běžné populaci do 5% u příbuzných diabetika.

U ankylozující spondylitidy je gen HLA-B27 přítomen u 80% postižených subjektů, ale pouze u 7% zdravých subjektů. S každým autoimunitním onemocněním byly spojeny desítky, ne -li stovky genů.

Experimentální studie nebo epidemiologická data jasně popisují souvislost mezi střevní mikroflórou (trávicí ekosystém), která se nachází na rozhraní mezi imunitním systémem a prostředím, a výskytem autoimunitního onemocnění. Dochází k výměnám, druh dialogu, mezi střevními bakteriemi a imunitními buňkami.

Velkou roli hraje také prostředí (působení mikrobů, určitých chemikálií, UV paprsků, kouření, stres atd.).

Hledání autoimunitního onemocnění musí být vždy prováděno v evokativním kontextu. Zkoušky zahrnují:

• průzkum k diagnostice postižených orgánů (klinická, biologická, orgánová biopsie);
• krevní test k vyhledání zánětu (nespecifický), který však může poukázat na závažnost záchvatů a prozkoumat imunologické hodnocení s hledáním autoprotilátek;
• systematické hledání možných komplikací (ledviny, plíce, srdce a nervový systém).

Každé autoimunitní onemocnění reaguje na specifickou léčbu.

Léčba umožňuje kontrolovat symptomy onemocnění: analgetika proti bolesti, protizánětlivá léčiva proti funkčnímu nepohodlí v kloubech, náhradní léky umožňující normalizovat endokrinní poruchy (inzulín pro diabetes, tyroxin při hypotyreóze).

Léky, které kontrolují nebo inhibují autoimunitu, také nabízejí způsob, jak omezit symptomy a progresi poškození tkáně. Obvykle je je třeba brát chronicky, protože nemohou vyléčit nemoc. Navíc nejsou specifické pro autoimunitní efektorové buňky a interferují s určitými obecnými funkcemi imunitního systému.

Historicky se používají imunosupresiva (kortikosteroidy, cyklofosfamid, methotrexát, cyklosporin), protože interagují s centrálními efektory imunitního systému a umožňují celkově omezit jeho aktivitu. Často jsou spojeny se zvýšeným rizikem infekce, a proto vyžadují pravidelné sledování.

Dvacet let se vyvíjejí bioterapie: nabízejí lepší kontrolu symptomů. Jedná se o molekuly, které se specificky zaměřují na jednoho z klíčových hráčů zapojených do dotyčného procesu. Tyto léčby se používají, pokud je onemocnění závažné nebo nereaguje dostatečně na imunosupresiva.

V případě velmi specifických patologií, jako je Guillain Barreův syndrom, plazmaferéza umožňuje eliminaci autoprotilátek filtrací krve, která je poté reinjektována do pacienta.