Proces stárnutí na buněčné úrovni lze nejen zastavit, ale i zvrátit. Vědcům v USA se podařilo přivést svaly 6leté myši do stavu svalů 60měsíčních myší, což odpovídá 40 letům omlazování orgánů XNUMX letého dítěte. Vědci z Německa zase omladili mozek tím, že zablokovali pouze jednu signální molekulu.
Tým vědců z Harvard Medical School pod vedením prof. genetiky od Davida Sinclaira, učinili tento objev jakoby u příležitosti výzkumu intracelulární signalizace. Dochází k němu interakcí signálních molekul. Obvykle jsou to proteiny, které pomocí chemických sloučenin ve své struktuře přenášejí data z jedné oblasti buňky do druhé.
Jak se během výzkumu ukázalo, narušení komunikace mezi buněčným jádrem a mitochondriemi má za následek zrychlené stárnutí buněk. Tento proces lze ale zvrátit – ve studiích na myším modelu bylo zjištěno, že obnovením intracelulární komunikace tkáň omlazuje a vypadá a funguje stejně jako u mladých myší.
Náš tým objevený proces stárnutí v buňce trochu připomíná manželství – zamlada komunikuje bez problémů, ale postupem času, kdy žije v těsné blízkosti mnoho let, komunikace postupně ustává. Obnovení komunikace na druhou stranu všechny problémy řeší – řekl prof. Sinclair.
Mitochondrie patří mezi nejdůležitější buněčné organely o velikosti od 2 do 8 mikronů. Jsou místem, kde v důsledku procesu buněčného dýchání vzniká v buňce většina adenosintrifosfátu (ATP), který je jejím zdrojem energie. Mitochondrie se také účastní buněčné signalizace, růstu a apoptózy a řízení celého životního cyklu buňky.
Výzkum týmu prof. Sinclair se zaměřil na skupinu genů zvaných sirtuiny. Toto jsou geny, které kódují proteiny Sir2. Účastní se mnoha kontinuálních procesů v buňkách, jako je posttranslační modifikace proteinů, umlčování genové transkripce, aktivace mechanismů opravy DNA a regulace metabolických procesů. Jeden ze základních kódujících genů, SIRT1, může být podle předchozích studií aktivován resveratolem – chemickou sloučeninou, která se nachází mimo jiné v hroznech, červeném víně a některých odrůdách ořechů.
Genomu lze pomoci
Vědci našli chemikálii, kterou může buňka přeměnit na NAD +, která obnovuje komunikaci mezi jádrem a mitochondriemi prostřednictvím správného působení SIRT1. Rychlé podávání této sloučeniny umožňuje zcela zvrátit proces stárnutí; zpomalit, tedy po delší době výrazně zpomalit a snížit jeho účinky.
V průběhu experimentu vědci použili svalovou tkáň dvouleté myši. Její buňky byly zásobeny chemickou sloučeninou, která byla transformována na NAD +, a byly kontrolovány indikátory inzulinové rezistence, svalové relaxace a zánětu. Označují stáří svalové tkáně. Jak se ukázalo, po vygenerování dalšího NAD + se svalová tkáň 2leté myši nijak nelišila od 6měsíční myši. Bylo by to jako omladit svaly 60letého do stavu 20letého.
Mimochodem, důležitá role, kterou hraje HIF-1, vyšla najevo. Tento faktor se za normálních podmínek koncentrace kyslíku rychle rozkládá. Když je ho méně, hromadí se ve tkáních. K tomu dochází se stárnutím buněk, ale také u některých forem rakoviny. To by vysvětlovalo, proč se riziko rakoviny zvyšuje s věkem a zároveň ukazuje, že fyziologie vzniku rakoviny je podobná jako u stárnutí. Díky dalšímu výzkumu by se její riziko mělo snížit, říká doktorka Ana Gomes z týmu prof. Sinclaira.
V současné době se již výzkum nevede na tkáních, ale na živých myších. Vědci z Harvard Medical School chtějí vidět, jak dlouhý může být jejich život po použití nového způsobu obnovení intracelulární komunikace.
Chcete oddálit procesy stárnutí pleti? Vyzkoušejte doplněk s koenzymem Q10, krém-gel na první známky stárnutí nebo sáhněte po lehkém rakytníkovém krému Sylveco na první známky stárnutí z nabídky Medonet Market.
Jedna molekula blokuje neurony
Tým vědců z německého centra pro výzkum rakoviny – Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) pod vedením Dr. Any Martin-Villalby zase prozkoumal další důležitý aspekt procesu stárnutí – pokles koncentrace, logického myšlení a paměti. Tyto účinky jsou způsobeny poklesem počtu neuronů v mozku s věkem.
Tým identifikoval signální molekulu v mozku staré myši zvané Dickkopf-1 nebo Dkk-1. Blokování jeho produkce umlčením genu, který byl zodpovědný za jeho vznik, mělo za následek nárůst počtu neuronů. Zablokováním Dkk-1 jsme uvolnili nervovou brzdu a resetovali výkon v prostorové paměti na úroveň pozorovanou u mladých zvířat, řekl Dr. Martin-Villalba.
Nervové kmenové buňky se nacházejí v hipokampu a jsou zodpovědné za tvorbu nových neuronů. Specifické molekuly v bezprostřední blízkosti těchto buněk určují jejich účel: mohou zůstat neaktivní, obnovovat se nebo se diferencovat na dva typy specializovaných mozkových buněk: astrocyty nebo neurony. Signální molekula zvaná Wnt podporuje tvorbu nových neuronů, zatímco Dkk-1 její působení ruší.
Zkontrolujte také: Máte akné? Budeš déle mladý!
Starší myši blokované Dkk-1 vykazovaly téměř stejný výkon v úkolech paměti a rozpoznávání jako mladé myši, protože jejich schopnost obnovovat a generovat nezralé neurony v jejich mozku byla stanovena na úrovni charakteristické pro mladá zvířata. Na druhou stranu mladé myši bez Dkk-1 vykazovaly nižší náchylnost k rozvoji poststresové deprese než myši stejného věku, ale s přítomností Dkk-1. To znamená, že tím, že způsobí pokles množství Dkk-1, může také nejen zvýšit kapacitu paměti, ale také působit proti depresi.
Vědci říkají, že nyní bude nutné vyvinout sérii testů na biologické inhibitory Dkk-1 a vyvinout metody výroby léků, které by umožnily jejich použití. Jednalo by se o léky, které působí multilaterálně – jednak by působily proti ztrátě paměti a schopností, které znají starší lidé, a jednak by působily jako antidepresivum. Vzhledem k důležitosti problému to bude pravděpodobně asi 3-5 let, než budou na trhu první léky blokující Dkk-1.