Historie vzniku Hayflickovy teorie
Leonard Hayflick (narozen 20. května 1928 ve Filadelfii), profesor anatomie na Kalifornské univerzitě v San Franciscu, svou teorii rozvinul při práci na Wistar Institute ve Philadelphii v Pensylvánii v roce 1965. Frank MacFarlane Burnet pojmenoval tuto teorii po Hayflickovi v roce jeho kniha s názvem Internal Mutagenesis, vydaná v roce 1974. Koncept Hayflickova limitu pomohl vědcům studovat účinky stárnutí buněk v lidském těle, vývoj buněk od embryonálního stadia po smrt, včetně vlivu zkrácení délky konců chromozomů tzv. telomery.
V roce 1961 začal Hayflick pracovat ve Wistar Institute, kde pozorováním pozoroval, že lidské buňky se nedělí donekonečna. Hayflick a Paul Moorehead popsali tento fenomén v monografii nazvané Serial Cultivation of Human Diploid Cell Strains. Hayflickova práce ve Wistar Institute měla poskytnout živný roztok pro vědce, kteří v ústavu prováděli experimenty, ale zároveň se Hayflick zabýval vlastním výzkumem účinků virů v buňkách. V roce 1965 Hayflick rozpracoval koncept Hayflickova limitu v monografii s názvem „Limited Lifespan of Human Diploid Cell Strains in the Artificial Environment“.
Hayflick došel k závěru, že buňka je schopna dokončit mitózu, tedy proces rozmnožování přes dělení, pouze čtyřicetkrát až šedesátkrát, načež nastává smrt. Tento závěr platil pro všechny druhy buněk, ať už dospělé nebo zárodečné buňky. Hayflick předložil hypotézu, podle níž je minimální replikační schopnost buňky spojena s jejím stárnutím, a tedy s procesem stárnutí lidského těla.
V roce 1974 Hayflick spoluzaložil Národní institut pro stárnutí v Bethesdě v Marylandu.
Tato instituce je pobočkou amerického Národního institutu zdraví. V roce 1982 se Hayflick stal také místopředsedou Americké společnosti pro gerontologii, založené v roce 1945 v New Yorku. Následně Hayflick pracoval na popularizaci své teorie a vyvrácení Carrelovy teorie buněčné nesmrtelnosti.
Vyvrácení Carrelovy teorie
Alexis Carrel, francouzský chirurg, který na počátku dvacátého století pracoval s tkání kuřecího srdce, věřil, že buňky se mohou neomezeně množit dělením. Carrel tvrdil, že byl schopen dosáhnout dělení buněk kuřecího srdce v živném médiu – tento proces pokračoval více než dvacet let. Jeho experimenty s tkání kuřecího srdce posílily teorii nekonečného dělení buněk. Vědci se opakovaně pokoušeli zopakovat Carrelovu práci, ale jejich experimenty nepotvrdily „objev“ Carrela.
Kritika Hayflickovy teorie
V 1990. letech někteří vědci, jako Harry Rubin z Kalifornské univerzity v Berkeley, uvedli, že Hayflickův limit se vztahuje pouze na poškozené buňky. Rubin navrhl, že poškození buněk by mohlo být způsobeno tím, že buňky byly v prostředí odlišném od jejich původního prostředí v těle, nebo vědci, kteří buňky odhalili v laboratoři.
Další výzkum fenoménu stárnutí
Navzdory kritice jiní vědci použili Hayflickovu teorii jako základ pro další výzkum fenoménu buněčného stárnutí, zejména telomer, což jsou terminální části chromozomů. Telomery chrání chromozomy a redukují mutace v DNA. V roce 1973 ruský vědec A. Olovnikov aplikoval Hayflickovu teorii buněčné smrti při svých studiích konců chromozomů, které se samy nereprodukují během mitózy. Podle Olovnikova proces buněčného dělení končí, jakmile buňka již nemůže reprodukovat konce svých chromozomů.
O rok později, v roce 1974, Burnet nazval Hayflickovu teorii Hayflickův limit, přičemž tento název použil ve svém článku Internal Mutagenesis. Jádrem Burnetovy práce byl předpoklad, že stárnutí je vnitřním faktorem, který je vlastní buňkám různých forem života, a že jejich životně důležitá aktivita odpovídá teorii známé jako Hayflickův limit, který určuje dobu smrti organismu.
Elizabeth Blackburnová z University of San Francisco a její kolega Jack Szostak z Harvard Medical School v Bostonu ve státě Massachusetts se při studiích struktury telomer v roce 1982 obrátili k teorii Hayflickovy limity, když se jim podařilo klonovat a izolovat telomery.
V roce 1989 udělali Greider a Blackburn další krok ve studiu fenoménu stárnutí buněk tím, že objevili enzym zvaný telomeráza (enzym ze skupiny transferáz, který řídí velikost, počet a složení nukleotidů chromozomových telomer). Greider a Blackburn zjistili, že přítomnost telomerázy pomáhá tělním buňkám vyhnout se programované smrti.
V roce 2009 obdrželi Blackburn, D. Szostak a K. Greider Nobelovu cenu za fyziologii a medicínu se zněním „za objev mechanismů ochrany chromozomů telomerami a enzymem telomerázou“. Jejich výzkum byl založen na Hayflickově limitu.