Termín „aterogenní“ označuje látky nebo faktory schopné produkovat aterom nebo ukládání plaků tvořených LDL-cholesterolem, zánětlivými buňkami a vláknitou skořápkou. Tento jev je zvláště nebezpečný, pokud tepna zásobuje životně důležitý orgán, jako je srdce nebo mozek. Je příčinou většiny kardiovaskulárních onemocnění, včetně mrtvice a infarktu myokardu. Jeho primární prevence spočívá v přijetí lepších hygienických a dietních návyků. Sekundární prevence je nabízena pacientům, kteří již mají příznaky nebo komplikace. V tomto případě je cílem snížit riziko nové komplikace na stejném území nebo na jiném cévním území.

Termín „aterogenní“ se týká látek nebo faktorů schopných produkovat aterom, tj. Depozit plaků složených z lipidů, zánětlivých buněk, buněk hladkého svalstva a pojivové tkáně. Tyto plaky se přichytí na vnitřní stěny středních a velkých tepen, zejména srdce, mozku a nohou, a vedou k lokální modifikaci vzhledu a povahy těchto stěn. 

Depozice těchto plaků může vést k závažným komplikacím, jako je onemocnění koronárních tepen, způsobující:

• zesílení a ztráta pružnosti arteriální stěny (ateroskleróza);
• zmenšení průměru tepny (stenóza). Tento jev může dosáhnout více než 70% průměru tepny. Tomu se říká těsná stenóza;
• částečné nebo úplné zablokování tepny (trombóza).

Mluvíme o aterogenní dietě, která označuje dietu bohatou na tuky, jako je západní strava, která je obzvláště bohatá na nasycené tuky a transmastné kyseliny po hydrogenaci mastných kyselin průmyslovým zpracováním.

Vývoj ateromatózních plaků může být způsoben několika faktory, ale hlavní příčinou je nadbytek cholesterolu v krvi nebo hypercholesterolémie. Tvorba ateromatózního plaku skutečně závisí na rovnováze mezi dietním příjmem cholesterolu, jeho cirkulující hladinou a jeho eliminací.

V průběhu života řada mechanismů nejprve vytvoří porušení arteriální stěny, zejména v bifurkačních oblastech:

• arteriální hypertenze, která kromě svého mechanického působení na stěnu modifikuje intracelulární tok lipoproteinů;
• vazomotorické látky, jako je angiotensin a katecholaminy, kterým se podaří vystavit subendoteliální kolagen;
• hypoxické látky, jako je nikotin, které způsobují buněčné napětí vedoucí k šíření mezibuněčných spojení.

Tato porušení umožní průchod lipoproteinů malých lipoproteinů do arteriální stěny, jako jsou HDL (lipoproteiny s vysokou hustotou) a LDL (lipoproteiny s nízkou hustotou). V krvi se může vytvářet LDL-cholesterol, často označovaný jako „špatný cholesterol“. Vytváří tak první rané léze, nazývané lipidové pruhy. Jedná se o usazeniny, které tvoří vyvýšené lipidové stopy na vnitřní stěně tepny. Kousek po kousku se tam LDL-cholesterol oxiduje a stává se zánětlivým pro vnitřní stěnu. Aby to odstranil, rekrutuje makrofágy, které jsou plné LDL-cholesterolu. Kromě jakéhokoli regulačního mechanismu se makrofágy stávají objemnými, umírají apoptózou a zůstávají lokálně v pasti. Normální systémy eliminace buněčných zbytků, které nemohou zasáhnout, se hromadí v ateromovém plaku, který postupně roste. V reakci na tento mechanismus migrují buňky hladkého svalstva cévní stěny do plaku ve snaze izolovat tento shluk zánětlivých buněk. Budou tvořit vláknitý potěr tvořený kolagenovými vlákny: celek tvoří víceméně tuhou a stabilní destičku. Plakové makrofágy za určitých podmínek produkují proteázy schopné trávit kolagen produkovaný buňkami hladkého svalstva. Když se tento zánětlivý jev stane chronickým, působení proteáz na vlákna podporuje zjemnění potěru, který se stává křehčím a může prasknout. V tomto případě může prasknout vnitřní stěna tepny. Krevní destičky se agregují s buněčnými troskami a lipidy nahromaděnými v plaku za vzniku sraženiny, která zpomalí a poté zablokuje průtok krve.

Tok cholesterolu v těle zajišťují lipoproteiny LDL a HDL, které přenášejí cholesterol z potravy v krvi, ze střeva do jater nebo tepen nebo z tepen do jater. To je důvod, proč, když chceme posoudit aterogenní riziko, dávkujeme tyto lipoproteiny a porovnáváme jejich množství:

• Pokud existuje mnoho LDL lipoproteinů, které přenášejí cholesterol do tepen, je riziko vysoké. To je důvod, proč se LDL-cholesterol nazývá aterogenní;
• Toto riziko je sníženo, když je hladina HDL lipoproteinů v krvi, které zajišťují návrat cholesterolu do jater, kde je zpracován, než je odstraněn, vysoká. HDL-HDL-cholesterol je tedy klasifikován jako kardioprotektivní, když je jeho hladina vysoká, a jako kardiovaskulární rizikový faktor, když je jeho hladina nízká.

Zesílení ateromatózních plaků může postupně zasahovat do průtoku krve a vést ke vzniku lokalizovaných příznaků:

• bolest;
• závrať;
• dušnost;
• nestabilita při chůzi atd.

Závažné komplikace aterosklerózy vznikají prasknutím aterosklerotických plaků, což má za následek tvorbu sraženiny nebo trombu, který blokuje průtok krve a způsobuje ischemii, jejíž důsledky mohou být závažné nebo smrtelné. Mohou být ovlivněny tepny různých orgánů:

• ischemická choroba srdeční, v srdci, s příznakem anginy pectoris nebo anginy pectoris, a riziko infarktu myokardu;
• karotidy na krku s rizikem cerebrovaskulární příhody (mrtvice);
• břišní aorty, pod bránicí, s rizikem prasknutí aneuryzmatu;
• trávicí tepny, ve střevě, s rizikem mezenterického infarktu;
• renální tepny na úrovni ledvin s rizikem infarktu ledvin;
• tepny dolních končetin se symptomem kulhání dolních končetin.

Kromě dědičnosti, pohlaví a věku závisí prevence tvorby ateromatózních plaků na korekci kardiovaskulárních rizikových faktorů:

• kontrola hmotnosti, vysoký krevní tlak a cukrovka;
• odvykání kouření;
• pravidelná fyzická aktivita;
• přijetí zdravých stravovacích návyků;
• omezení konzumace alkoholu;
• zvládání stresu atd.

Pokud je ateromatózní plak nevýznamný a nevede k nárazu, může být tato primární prevence dostačující. Pokud tato první opatření selžou, může se při vývoji plaku doporučit léčba drogami. Může být také předepsán přímo, pokud existuje vysoké riziko komplikací. Systematicky se doporučuje pro sekundární prevenci po první kardiovaskulární příhodě. Tato léčba drogami zahrnuje:

• protidestičková léčiva, jako je aspirin v malých dávkách, na ředění krve;
• léčiva snižující hladinu lipidů (statiny, fibráty, ezetimib, cholestyramin, samostatně nebo v kombinaci) s cílem snížit hladinu špatného cholesterolu, normalizovat hladinu cholesterolu a stabilizovat ateromatózní plaky.

Tváří v tvář pokročilým ateromatózním plakům s těsnou stenózou lze zvážit revaskularizaci koronární angioplastikou. To umožňuje dilataci ateromatózní zóny díky nafouknutému balónku na místě v tepně s ischemií. Aby se udržel otvor a obnovil průtok krve, je nainstalováno a ponecháno na místě malé mechanické zařízení nazývané stent.